Gastrite autoimmune / Anemia perniciosa

Anemia

Informazioni cliniche: la gastrite autoimmune (AIG) è un’infiammazione cronica della mucosa gastrica, che impedisce l’assorbimento di ferro e vitamina B12 e che può condurre alla gastrite atrofica associata a malassorbimento. In questo caso, la mucosa gastrica è infiltrata da linfociti, cellule plasmatiche e granulociti: le cellule epiteliali necrotizzano, con la sostituzione delle cellule peptiche con cellule mucoidi. Nel corso degli anni, in uno stadio più avanzato della malattia, l’atrofia progredisce. La gastrite autoimmune è associata ad una produzione limitata di pepsina, acido cloridrico e fattore intrinseco (IF). Con il progredire della malattia, la carenza di vitamina B12 produce l’anemia perniciosa (PA). Nella maggior parte dei pazienti, la gastrite autoimmune rimane asintomatica per anni, fino ad arrivare allo stadio avanzato di atrofia. Tra i sintomi dell’anemia perniciosa vi sono affaticamento, vertigini, tachicardia. La carenza di vitamina B12 altera la sintesi del DNA, con la conseguente formazione di megaloblasti nel midollo osseo e nell’epitelio gastrointestinale, che si traduce in malassorbimento e diarrea associati a dimagrimento, anoressia, glossite, ittero e disturbi neurologici.

Diagnostica: la gastrite autoimmune è caratterizzata dalla presenza di autoanticorpi diretti contro gli antigeni delle cellule parietali (PCA) e del fattore intrinseco (FI). Quest’ultimo è una glicoproteina, secreta dalle cellule parietali, che forma un complesso con la vitamina B12, il cui assorbimento nell’ileo è ostacolato invece dalla presenza di anticorpi anti-fattore intrinseco (AFI). I sieri di pazienti affetti da gastrite autoimmune o anemia perniciosa presentano due tipi di AFI (entrambi IgG): gli AFI di tipo 1 reagiscono con i siti di legame della vitamina B12 del fattore intrinseco (FI), mentre gli AFI di tipo 2 ostacolano la capacità di legame tra FI e i recettori nell’ileo. Gli anticorpi anti-fattore intrinseco presentano un’altissima specificità per la gastrite autoimmune. Nell’anemia perniciosa, gli AFI sono presenti nel 40 – 80% dei pazienti, a seconda dello stadio della malattia.

Gli anticorpi anti-PCA si manifestano sia nei pazienti affetti da gastrite autoimmune sia quelli affetti da anemia perniciosa, e sono soprattutto di classe IgG e IgA. La prevalenza degli anticorpi anti-PCA è molto alta in quasi tutti i pazienti affetti da gastrite cronica atrofica (arriva quasi al 100%). Gli anticorpi anti-PCA sono altamente sensibili anche per l’anemia perniciosa: al momento della diagnosi presentano una prevalenza dell’80 – 90%, mentre nel decorso della malattia la loro prevalenza diminuisce a causa della progressiva distruzione delle cellule parietali. Nel valutare la specificità degli anticorpi anti-PCA è fondamentale considerare che possono essere determinati anche nei pazienti affetti da endocrinopatie e nei donatori sani.

Overview

MetodoSubstratoApplicazioneCodice
IFAStomacoMetodo standard per la determinazione di anticorpi contro le cellule parietaliFA 1360-####
IFAStomaco e spot di fattore intrinsecoCombinazione di biochip con sezione di stomaco e spot di fattore intrinseco per la diagnosi di anemia perniciosaFA 1362-####-1
ELISABFVDeterminazione quantitativa e semiquantitativa di anticorpi contro antigeni diretti contro le subunità beta di H+/K+-ATPasi ricombinante delle cellule parietaliEA 1361-9601-1 G
ELISACellule parietali (PCA)Determinazione quantitativa e semiquantitativa di anticorpi contro antigeni target H+/K+-ATPasiEA 1361-9601 G
ELISAFattore intrinsecoDeterminazione specifica di anticorpi anti fattore intrinsecoEA 1362-9601 G
BlotSaccharomyces cerevisiae, fattore intrinseco, cellule parietali (PCA), gliadina (GAF-3X),
transglutaminasi tissutale (tTG)
Profilo EUROLINE per la diagnostica differenziale di celiachia, gastrite autoimmune/anemia perniciosa e morbo di CrohnDL 1360-#### G
DL 1360-#### A

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