Gastrite autoimmune / Anemia perniciosa

Informazioni cliniche: la gastrite autoimmune (AIG) è un’infiammazione cronica della mucosa gastrica, che impedisce l’assorbimento di ferro e vitamina B12 e che può condurre alla gastrite atrofica associata a malassorbimento. In questo caso, la mucosa gastrica è infiltrata da linfociti, cellule plasmatiche e granulociti: le cellule epiteliali necrotizzano, con la sostituzione delle cellule peptiche con cellule mucoidi. Nel corso degli anni, in uno stadio più avanzato della malattia, l’atrofia progredisce. La gastrite autoimmune è associata ad una produzione limitata di pepsina, acido cloridrico e fattore intrinseco (IF). Con il progredire della malattia, la carenza di vitamina B12 produce l’anemia perniciosa (PA). Nella maggior parte dei pazienti, la gastrite autoimmune rimane asintomatica per anni, fino ad arrivare allo stadio avanzato di atrofia. Tra i sintomi dell’anemia perniciosa vi sono affaticamento, vertigini, tachicardia. La carenza di vitamina B12 altera la sintesi del DNA, con la conseguente formazione di megaloblasti nel midollo osseo e nell’epitelio gastrointestinale, che si traduce in malassorbimento e diarrea associati a dimagrimento, anoressia, glossite, ittero e disturbi neurologici.

Diagnostica: la prima differenziazione tra la sindrome da intestino irritabile e le CIBD, può essere effettuata mediante la rilevazione antigenica non – invasiva della calprotectina nelle feci; ciò consente la precaratterizzazione decisiva delle infiammazioni intestinali (consultare il capitolo sulla calprotectina). Oltre che dai singoli test in immunofluorescenza indiretta, gli alti requisiti diagnostici per la diagnostica differenziale delle CIBD sono soddisfatti anche da diversi mosaici altamente specifici (profili CIBD), sviluppati appositamente per la diagnostica sierologica delle malattie intestinali autoimmuni, il morbo di Crohn (CD) e la colite ulcerosa (CU).
La presenza di autoanticorpi diretti contro il pancreas esocrino è caratteristica della malattia di Crohn. Tali anticorpi sono altamente specifici per la patologia per la loro specificità d’organo, l’associazione con la malattia e la concentrazione sierica spesso elevata. Dato che l’infiammazione della parete intestinale nella CD è provocata dagli autoantigeni presenti nelle secrezioni pancreatiche, e in particolare dai proteoglicani CUZD1 e GP2, la determinazione degli autoanticorpi diretti contro gli antigeni pancreatici rPAg1 (CUZD1) e PAg2 (GP2) mediante immunofluorescenza indiretta, rappresenta una nuova dimensione nella diagnosi sierologica di questa malattia. La determinazione degli anticorpi diretti contro Saccharomyces cerevisiae (ASCA) consente la valutazione di un ulteriore parametro che arricchisce la diagnostica sierologica della malattia di Crohn.

Gli autoanticorpi diretti contro le cellule caliciformi dell’intestino si manifestano esclusivamente nella colite ulcerosa e sono considerati marker patognomonici per questa malattia autoimmune. L’antigene bersaglio responsabile della CU, ad oggi, non è ancora stato identificato con esattezza.