Bordetella
Borrelia
Treponema pallidum
Chlamydia


Bordetella
Bordetella
Informazioni cliniche: la Bordetella pertussis è l’agente eziologico della pertosse, una malattia caratterizzata da 3 fasi: 1a fase catarrale: leggeri sintomi influenzali; dura da 1 a 2 settimane; 2a fase parossistica: attacchi di tosse (a intermittenza) accompagnati da “stridore” inspiratorio; dura da 2 a 3 settimane; 3a fase convalescenza: lenta che può richiedere anche diversi mesi. Tra le complicanze possibili vi sono polmonite secondaria oppure otite media, soprattutto nei bambini di età inferiore ai 2 anni. La patologia negli adulti è riconosciuta ma viene diagnosticata raramente, anche se un adulto può infettare chi lo circonda attraverso la tosse. L’infezione conferisce un’immunità specifica, che si riduce dopo diversi anni. L’evoluzione clinica della pertosse dipende soprattutto dalla produzione di diversi fattori di virulenza (le adesine e le tossine), tra cui l’emoagglutinina filamentosa (FHA) oppure la tossina della pertosse (PT). La tossina della pertosse è l’unico antigene prodotto esclusivamente dalla B. pertussis. L’FHA si riscontra anche nelle altre specie di Bordetella, nonché in altri batteri.

Diagnostica: il metodo di rilevazione per la diagnosi di un’infezione da Bordetella dipende dalla fase della malattia. La determinazione diretta del patogeno (coltura, PCR) è utile soprattutto nello stadio iniziale dell’infezione. Dato che il patogeno non è più rilevabile dopo circa quattro settimane dall’infezione, la sierologia diventa sempre più importante man mano che la malattia progredisce. Gli anticorpi specifici per il patogeno di classe IgA e IgG sono determinabili a partire dalla fase parossistica. Per la rilevazione degli anticorpi i laboratori di riferimento internazionali consigliano i sistemi di analisi basati su singoli antigeni purificati. L’uso di una combinazione di antigeni PT ed FHA è ormai obsoleto. I titoli anticorpali devono essere quantificati in unità internazionali (IU/ml)) in base al 1° Standard Internazionale WHO (1°IS NIBSC codice 06/140). La rilevazione degli anticorpi IgG diretti contro PT è particolarmente importante per la diagnosi specifica di un’infezione da B. pertussis. Un titolo ≥ 100 IU/ ml è considerato indice di un’infezione da B. pertussis. Se il titolo delle IgG dirette contro PT è inferiore a 40 IU/ml, è poco probabile che vi sia un’infezione acuta da B. pertussis.

NNei casi in cui i titoli delle IgG anti-PT siano poco chiari, vale a dire sono compresi tra ≥ 40 e < 100 IU/ ml, è necessario procedere all’identificazione di altri anticorpi, tra cui le IgA anti-PT, le IgG o le IgA anti-FHA per raccogliere informazioni aggiuntive. La diagnosi può essere confermata se si riscontra una modifica significativa della concentrazione anticorpale in due campioni consecutivi. È necessario considerare che un risultato anticorpale positivo fino a un anno dalla vaccinazione non è un indicatore affidabile di un’infezione acuta.
Bordetella schema
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Borrelia
Borrelia
Informazioni cliniche: la Borrelia è l’agente eziologico della borreliosi di Lyme, una malattia batterica che si trasmette mediante la puntura della zecca del genere Ixodes ed è caratterizzata da diversi sintomi clinici. Le principali genospecie patogene per l’uomo sono B. afzelii, B. burgdorferi e B. garinii. La borreliosi di Lyme si può manifestare con disturbi dermatologici, neurologici oppure attraverso disturbi interni. L’eritema cronico migrante che si propaga in modo circolare è un primo e caratteristico sintomo, che si manifesta dopo pochi giorni o dopo alcune settimane dall’infezione. L’eritema è spesso accompagnato da sintomi influenzali come febbre, brividi, cefalea e vomito. La fase avanzata della malattia è caratterizzata da manifestazioni neurologiche (es. paresi facciale), cardiache (es. miocardite) e reumatologiche (es. artrite). Nella borreliosi di Lyme cronica i sintomi tipici sono l’interessamento delle articolazioni, dell’epidermide (acrodermatite cronica atrofica) e del sistema nervoso centrale, così come l’affaticamento.

Diagnostica: la diagnosi della malattia di Lyme dipende dall’anamnesi del paziente, i rilievi clinici e la determinazione degli anticorpi diretti contro gli antigeni della Borrelia. Per la diagnosi sierologica degli anticorpi specifici diretti contro la Borrelia, l’associazione tedesca per l’igiene e la microbiologia (DGHM), il Robert Koch Institut e il CDC (Atlanta, Georgia) suggeriscono una procedura a due fasi che prevede l’esecuzione di un test di screening sensibile (ELISA o immunofluorescenza indiretta). I sieri positivi o borderline allo screening vengono analizzati mediante immunoblot per differenziare una reazione specifica per la Borrelia da altre non-specifiche. Dato che gli anticorpi diretti contro la Borrelia vengono prodotti a circa 2-6 settimane dall’infezione, i test sierologici eseguiti nello stadio iniziale della borreliosi di Lyme possono risultare negativi. Un trattamento precoce con antibiotico può prevenire la produzione di anticorpi. Nei casi di sospetta neuroborreliosi, la presenza della sintesi intratecale di anticorpi specifici diretti contro la Borrelia può essere determinata mediante l’analisi in parallelo di un campione di CSF/siero.
Borrelia Schema

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Treponema
Treponema
Informazioni cliniche: il Treponema pallidum è l’agente patogeno della sifilide (o lue), un’infezione diffusa in tutto il mondo che si trasmette per via sessuale o transplacentare e che si evolve in quattro diverse fasi.
1. Fase primaria: la tipica manifestazione primaria è un’erosione fibrosa o coperta da placche che si manifestano dopo tre settimane dal contagio. L’erosione può svilupparsi e diventare un’ulcera oppure indurirsi (ulcera dura). I linfonodi si ingrossano entro una settimana.
2. Fase secondaria: oltre al rigonfiamento generale dei linfonodi, il 90% dei pazienti presenta disturbi generalizzati dell’epidermide. Possono svilupparsi diversi disordini agli organi, come ad esempio cheratite, irite, epatite, vasculite e miocardite. Alla sifilide secondaria segue uno stadio clinicamente silente (sifilide latente), che può durare per anni.
3. Fase terziaria: le manifestazioni tipiche sono rappresentate da grandi papule ed ulcere sulla pelle e sulle mucose; inoltre, si osserva una sifilide d’organo o viscerale, perivasculite, sifilide cardiovascolare, ostite e periostite.
4. Fase quaternaria: gravi disturbi neurologici sotto forma di neurosifilide possono manifestarsi anche dopo 30 anni dalla prima infezione. La trasmissione transplacentare del patogeno provoca la sifilide congenita.

Diagnostica:
la diagnosi della sifilide si basa sui rilievi clinici, a seconda della fase della malattia, sulla determinazione del patogeno (dalla lesione primaria) e sulla determinazione sierologica degli anticorpi diretti contro il Treponema pallidum. La diagnostica si concentra soprattutto sulla rilevazione degli anticorpi: si ottengono buoni risultati con una procedura di diagnostica a tre fasi, vale a dire screening, conferma e valutazione dell’attività patologica.

Lo screening può essere effettuato mediante il test di agglutinazione specifico per il Treponema (TPPA, TPHA) e test immunoenzimatici polivalenti. Come analisi di conferma risultano utili i test ELISA, FTA-abs e gli immunoblot. A causa dell’infiammazione dei vasi sanguigni e dei danni causati ai tessuti, il decorso dell’infezione correla con il titolo degli anticorpi diretti contro i lipidi mitocondriali (cardiolipina), che possono essere rilevati mediante il test reagina plasmatica rapida (RPR) oppure le analisi VDRL (test di laboratorio per la determinazione di malattie veneree).

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Chlamydia
ChlamydiaInformazioni cliniche: gli agenti infettivi Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae e Chlamydia psittaci appartengono al genere Chlamydia, patogeno per l’uomo.

La Chlamydia trachomatis può essere causa delle seguenti malattie: 1. tracoma, infezione dell’occhio comune nelle zone tropicali (sierotipi da A a C); 2. infezioni del tratto urogenitale (sierotipi D-K). L’uretrite non gonococcica è una delle malattie veneree più comuni al mondo. Gli effetti secondari di un’infezione da C. trachomatis sono artrite reattiva, sterilità secondaria o infertilità. 3. linfogranuloma venereo (LGV), rara malattia venerea che si manifesta soprattutto nelle aree tropicali (sierotipi L1-L3).

La C. pneumoniae provoca infezioni delle alte vie respiratorie e polmonite. Circa la metà delle infezioni procedono in modo asintomatico. Più del 50% degli adulti ha subito un’infezione da Chlamydia pneumoniae e manifesta gli anticorpi diretti contro il patogeno.

La C. psittaci è l’agente eziologico della psittacosi, un’infezione trasmessa agli uomini dagli uccelli domestici. Oltre ai sintomi influenzali, è possibile che si sviluppi una polmonite potenzialmente fatale che può insorgere nel corso dell’infezione e che è spesso accompagnata da altre manifestazioni a livello di organo.

Diagnostica: il metodo per la diagnosi di un’infezione urogenitale acuta da C. trachomatis consiste nella rilevazione del patogeno (ad es. mediante PCR). Per quanto riguarda gli effetti secondari di un’infezione da C. trachomatis, come ad esempio la sterilità oppure l’artrite reattiva, in genere non è più possibile procedere alla determinazione diretta del patogeno. In questi casi è importante ricercare la presenza di anticorpi di classe IgA e IgG.

Dato che la diagnosi della enorme varietà di infezioni da C. pneumoniae attraverso i sintomi o le radiografie non è del tutto affidabile, la diagnostica di laboratorio assume un ruolo fondamentale. La rilevazione del patogeno risulta utile per diagnosticare un’infezione acuta, ma non ha successo soprattutto se l’infezione ha avuto luogo molto tempo prima. L’analisi degli anticorpi specifici per la Chlamydia (IgA, IgG, IgM) possono contribuire alla diagnosi di un’infezione primaria e delle reinfezioni. Un aumento significativo del titolo o la sieroconversione rilevati in due campioni di siero prelevati a distanza di alcune settimane, indica un’infezione acuta da C. pneumoniae.

Gli anticorpi specifici diretti contro gli antigeni della Chlamydia possono essere determinati mediante MIF (micro-immunofluorescenza), ELISA o immunoblot. Dato che le tre specie di Chlamydia possiedono le stesse proteine della parete cellulare (ad es. lipopolisaccaridi, LPS) esse risultano molto simili e non possono essere escluse le cross-reattività. L’inattivazione degli antigeni LPS nelle analisi in MIF minimizza la cross-reattività. Le proteine della membrana specifiche (MOMP: proteina principale della membrana esterna) sono indicate per la rilevazione degli anticorpi specie-specifiche.
Chlam_trach
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