Diagnosi dello stress
Metabolismo osseo
Beta-amiloide, total tau
Uromodulina
Calprotectina


Cortisolo, sIgA, alfa amilasi
Stress
Informazioni cliniche: con l’aiuto di test immunologici è possibile misurare in modo oggettivo e riproducibile lo stress fisico e mentale/psicologico tramite la determinazione di anticorpi presenti nella saliva. Pertanto gli effetti dello stress sul sistema immunitario possono essere attendibili, facilmente valutabili ed economici.

Il cortisolo è il più importante glucocorticoide umano. La concentrazione di cortisolo segue un tipico ritmo circadiano. Nella sindrome di Cushing (ipercortisolismo) il suo livello è sempre elevato, mentre nel morbo di Addison è basso. Anche lo stress mentale o fisico può portare ad un aumento del cortisolo libero.

Il titolo delle IgA secretorie (sIgA) può essere determinato in corrispondenza della mucosa orale, ed è un indicatore sullo stato delle difese immunitarie dell’organismo umano, indirettamente associato allo stress.

La secrezione di alfa amilasi nella saliva (alfa amilasi salivare, sAA) è associata all’attività del sistema nervoso vegetativo (simpatico e parasimpatico) e può fornire un’indicazione indiretta dello stato di stress.

Diagnostica: la determinazione della alfa amilasi secretoria (ASA) presente nella saliva, dipende dalla tensione mentale, in particolare dal carico di stress del paziente. L’efficacia della terapia psicoterapeutica e le risposte al trattamento farmacologico dello stress autonomo possono essere monitorate grazie a un’indagine del titolo sAA. La concentrazione di IgA secretorie è un indicatore ad esempio di stress da dolore orale, mentale/fisico, di suscettibilità alle infezioni, di un’alterata barriera immunologica della mucosa intestinale (ad esempio nella malattia celiaca), di malattie autoimmuni (ad esempio la sindrome di Sjögren) o di intervento farmacologico.
Accanto alla concentrazione di sAA e sIgA, la determinazione del cortisolo libero completa l’indagine per la misurazione indiretta dei singoli effetti fisiopatologici dello stress (stress di reattività). Nello stress cronico l’aumentata produzione di cortisolo non può essere mantenuta per molto tempo (stress non adattativo). Il risultato è una diminuzione permanente del livello di cortisolo, che può portare ad esempio alla sindrome burn-out o sindrome da stanchezza cronica (CFS). La determinazione di questi antigeni nella saliva può essere completamente automatizzata grazie ad un test ELISA.

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25-OH vitamina D, ormone paratiroideo intatto, calcitonina
Mosseo
Informazioni cliniche: il metabolismo osseo è significativamente influenzato dalla attività di: osteoblasti, osteoclasti, ormoni calciotropi, l’1,25 diidrossivitamina D (ormone D), ormone paratiroideo (paratormone, paratirina, PTH), calcitonina e dalla concentrazione di calcio extracellulare.

La Vitamina D è presente nell’organismo in due isoforme: la vitamina D2 (ergocalciferolo) proveniente da alimenti vegetali e la vitamina D3 (colecalciferolo) prodotta a livello epidermico in forma inattiva, si attiva grazie all’azione della luce solare e influenza positivamente l’assorbimento del calcio e del fosforo a livello intestinale favorendo la mineralizzazione della matrice ossea. Queste due isoforme di vitamina D sono legate da una proteina del sangue (VDBP, proteina che lega la vitamina D,) e sono idrossilate nel fegato dalla vitamina D 25- OH. È solamente attraverso un secondo passaggio di conversione nei reni che il metabolita attivo dell’ormone D è prodotto. Anche una lieve carenza di vitamina D nel sangue provoca un aumento dell’atrofia ossea. Inoltre, l’ipovitaminosi D è un fattore di rischio per le malattie autoimmuni (ad esempio, la sclerosi multipla, il morbo di Crohn, il diabete di tipo 1, il lupus eritematoso sistemico, l’artrite reumatoide e il morbo di Parkinson), infettive (ad esempio infezioni del tratto respiratorio e tubercolosi) e cardiovascolari.

L’ormone paratiroideo (PTH) è un ormone peptidico che viene sintetizzato nelle ghiandole paratiroidee. La funzione principale di PTH è quella di aumentare la concentrazione di calcio nel plasma. L’ormone paratiroideo intatto (iPTH) è la forma biologicamente attiva, secreta quando il livello di calcio è basso.

Calcitonina (tirocalcitonina, calcitonina umana, CT) è l’antagonista dell’ormone paratiroideo ed è prodotto anche nelle ghiandole paratiroidee. La produzione e la secrezione di calcitonina è stimolata da un elevato livello di calcio ed il risultato della sua azione è la riduzione della concentrazione di calcio nel sangue. La calcitonina inibisce l’attività degli osteoclasti, per questo motivo è una delle sostanze indicate nella terapia dell’osteoporosi.

Diagnostica: il test ELISA vitamina D25-OH permette un’indagine sierologica della concentrazione di vitamina D nell’organismo. Il livello di vitamina D 25-OH presente nel siero, che rispetto a tutte le vitamine D ha la concentrazione più alta nel sangue, è il migliore indicatore della presenza della vitamina D nel sangue.

La determinazione del iPTH è il test sierologico più importante per la diagnosi di iperparatiroidismo primario e supporta anche eventuali chiarimenti sierodiagnostici per l’iperparatiroidismo secondario e terziario. Inoltre, permette la valutazione dei disturbi e delle malattie del metabolismo osseo, in combinazione con la vitamina D 25-OH e come test supplementare alla determinazione della calcitonina.

La diagnostica sierologica della calcitonina è generalmente impiegata per chiarire la natura dei noduli tiroidei scintigraficamente freddi. Il livello di calcitonina nel siero è molto elevato nel carcinoma midollare della tiroide (carcinoma a cellule C). L’iperparatiroidismo è presente nel 20-30% dei pazienti con carcinoma midollare della tiroide.

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Beta-amiloide, total tau
Beta
Informazioni cliniche: il morbo di Alzheimer è stato descritto per la prima volta nel 1906 ed è la causa di demenza senile nel 60-70% dei casi. La prevalenza raddoppia circa ogni cinque anni di età ed il 30% delle persone oltre i 90 anni soffre di questa malattia. In contrasto con la forma età-dipendente, quella famigliare è sporadica e può verificarsi anche in giovani adulti a partire dai 30 anni di età. La malattia si articola in tre fasi: preclinica, MCI (mild cognitive impairment) e demenza. Nella malattia di Alzheimer i grovigli neurofibrillari si accumulano nelle cellule nervose (in particolare nelle regioni cerebrali corticali e limbiche). All’esterno delle cellule nervose si osservano depositi di beta-amiloide (Aβ) sotto forma di cosiddette placche neuritiche. Queste contengono prevalentemente i peptidi beta-amiloide 1-40 (Aβ 1-40) e di beta-amiloide 1-42 (Aβ 1-42). I grovigli neurofibrillari intracellulari sono costituiti invece da proteine tau iperfosforilate.

Diagnostica: la diagnosi definitiva del morbo di Alzheimer può essere stabilita solo con l’autopsia del cervello per rilevare i cambiamenti neuropatologici (placche e grovigli neurofibrillari). La diagnosi in vivo del probabile morbo di Alzheimer si basa principalmente sulla individuazione clinica della sindrome di demenza e di esclusione delle possibili cause reversibili (ad esempio endocrinopatie, malattie da carenza di vitamina, infezioni croniche, ecc.)

La diagnosi clinica è scarsamente affidabile, soprattutto nelle fasi iniziali della malattia, e richiede ulteriori biomarcatori con alta affidabilità diagnostica. Le concentrazioni di solubilità di Aβ 1-42 e proteine tau (tau totale (T-tau) e tau fosforilata (P-tau)) nel liquido cerebrospinale (CSF) riflettono le modifiche neuropatologiche nel cervello affetto da Alzheimer. Il CFS delle persone che in seguito sviluppano la malattia presenta una significativa diminuzione della concentrazione di Aβ 1-42 già 5-10 anni prima dell’inizio dei cambiamenti cognitivi, mentre le concentrazioni di T-tau e P-tau nel CSF aumentano quando i pazienti mostrano neurodegenerazione avanzata e deficit cognitivo. Il rapporto Aβ 1-42 / Aβ 1-40 nel liquido cerebrospinale può, inoltre, contribuire alla differenziazione della malattia di Alzheimer dalla demenza vascolare (vedi figura).

Le tecniche di diagnostica per immagini quali MRT, SPECT o PET (per il rilevamento di depositi di amiloide) possono essere utilizzate anche per sostenere la diagnosi precoce e differenziale. I risultati delle analisi neurochimiche basate sul CSF e quelli ottenuti da procedure di diagnostica per immagini dovrebbero essere valutati solo in un contesto in cui tutte le informazioni diagnostiche sono disponibili.
Beta-amiloide
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Uromodulina
uromodulina
Informazioni cliniche: La glicoproteina uromodulina, nota anche come proteina di Tamm-Horsfall, viene sintetizzata esclusivamente nei reni. Buona parte della proteina è secreta nei tubuli renali. Essa contribuisce a prevenire i calcoli renali e le infezioni delle vie urinarie. Una parte di uromodulina viene immessa nel flusso sanguigno per secrezione basolaterale.

La determinazione delle concentrazioni di uromodulina nel siero e nell’urina può contribuire al monitoraggio della funzionalità renale. Una diminuzione delle concentrazioni indica una perdita di funzionalità ed integrità del parenchima renale. Se nelle urine l’uromodulina si presenta come polimero, nel siero si presenta come monomero, migliorando dunque la riproducibilità dei risultati delle analisi sierologiche.

Diagnostica: Per determinare i marker della funzionalità renale conosciuti, come ad esempio la creatinina, risulta spesso necessario prendere in considerazione anche diversi fattori non-renali. La concentrazione di uromodulina non è soggetta ad influenze esterne, come età, massa corporea o massa muscolare. Non sono quindi necessari calcoli specifici, come richiesto invece nella determinazione della velocità di filtrazione glomerulare (VFG). Dato che è possibile determinare con una certa facilità la concentrazione nel siero, non è richiesta nemmeno l’analisi delle urine delle 24 ore, peraltro un test soggetto ad errore.

Il test ELISA Uromodulina è di facile utilizzo ed è un valido supporto per la determinazione dei marker tipici per la funzionalità renale, tra cui la creatinina e la cistatina C. L’uromodulina è correlata direttamente ai valori di VFG. Livelli ridotti di uromodulina rappresentano un marker sensibile per la perdita della funzionalità renale, soprattutto nelle fasi in cui i marker tradizionali non sono ancora significativi.

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Calprotectina
Calprotec
Informazioni cliniche: la calprotectina è una proteina legante il calcio e lo zinco che viene prodotta dai granulociti neutrofili e dai monociti. Nel caso di una condizione infiammatoria a livello intestinale, i granulociti migrano nel lume intestinale e rilasciano calprotectina che viene eliminata con le feci. La concentrazione di calprotectina fecale è indice dell’estensione dell’infiammazione a livello intestinale..

Diagnostica: la determinazione dei livelli di calprotectina fecale nelle feci è utile per:

Distinguere situazioni di “colon irritabile” (sindrome del colon irritabile, caratterizzata da bassi livelli di calprotectina) da un’infiammazione cronica e acuta dell’intestino (dovute ad esempio ad infezioni virali o batteriche, morbo di Crohn, colite ulcerosa che sono tutte caratterizzate da elevati livelli di calprotecina fecale).

Monitorare il corso della malattia e della terapia in pazienti affetti da malattie infiammatorie croniche intestinali. Se la terapia ha successo, i livelli di calprotectina fecale diminuiscono, mente in corso di riacutizzazione della malattia aumentano. I livelli inoltre correlano molto bene con i dati istologici ed endoscopici, evitando di sottoporre il paziente a procedure invasive e complicate.

Discriminazione di casi sospetti di trasformazione neoplastica a livello intestinale (poliposi). I marker classici di flogosi, come la proteina C-reattiva o il sedimento eritrocitario, sono determinati a livello sierico. La calprotectina, invece, è determinata a livello fecale e questo permette di discriminare meglio condizioni infiammatorie intestinali.

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